مقاله هیپرهموسیستئینمیا به عنوان عامل خطر ابتلا به اختلالات سیستم عصبیHYPERHOMOCYSTEINEMIAAS A RISK FACTOR FOR THE NEURONAL SYSTEM DISORDERS
0 (0)

0دیدگاه کاربران

در انبار موجود نمی باشد

مقاله هیپرهموسیستئینمیا به عنوان عامل خطر ابتلا به اختلالات سیستم عصبیHYPERHOMOCYSTEINEMIAAS A RISK FACTOR FOR THE NEURONAL SYSTEM DISORDERS

0 (0)

0دیدگاه کاربران

15,000 تومان

ژورنال

JPP

سال انتشار

2015

صفحات انگلیسی

5 تا 10

صفحات فارسی

10 تا 20

15,000 تومان

نقد و بررسی

مقاله هیپرهموسیستئینمیا به عنوان عامل خطر ابتلا به اختلالات سیستم عصبی

چکیده فارسی :

غلظت بالای هموسیستئین Hcy) ) در بافت های انسانی، یا منجربه جهش ژنی متابولیسم آنزیم هموسیستئین، و یا در اثر   deficiences  اسید فولیک تاثیرات سیتوتوکسیک (سمیت سلولی) خواهد گذاشت. حتی افزایش سطح هموسیستئین به میزان ناچیز، یک عامل خطرناک برای بیماری های قلبی و عروقی و سکته مغزی در انسان و نیز اختلالات سلول های عصبی، مانند زوال عقل، و یا بیماری آلزایمر می باشد. هنوز به روشنی مشخص نشده است که آیا هموسیستئین یک مارکر (نشانگر) است، و یا یک عامل به وجود آورنده. ما در حال حاضر در اینجا مروری کلی از داده های اخیر در مورد متابولیسم و ژنتیک هموسیستئین و علل متابولیکی بیماری های مرتبط با هیپرهموسیستئینمی در انسان را مورد بحث قرار می دهیم. غالب نتایج ما شناسایی افزایش استرس اکسیداتیو در موش هیپرهموسیستئینمیک است که ما در اینجا نقش رادیکال های آزاد در این اختلال را مورد بحث قرار دادیم. عدم توازن در اکسیداسیون خودکار هموسیستئین، تولید متابولیت های واکنشی و سلولی دفاعی آنتی اکسیدی القاء شده از هیپرهموسیستئینمیا با اکسیدی کردن غشاء لیپید و پروتئین  منجربه سمیت سلولی می گردد. به تبع آن، پروتئین های thiolation  و homocysteinylation  منجر به تغییرات ساختاری و عملکردی سلول، از جمله سلول های عصبی می گردد. ما امیدواریم که شناسایی عوامل prophylacting ، فاکتور موثری در پیشگیری از اثر سمی Hcy  برای بهبود درمان، به خصوص در بافت مغز منجر شود.

کلید واژه ها: هیپرهموسیستئینمی، استرس اکسیداتیو، مغز، آنزیم های آنتی اکسیدان، پراکسیداسیون لیپیدی، گیرنده های NMDA، زوال عقل

چکیده انگلیسی:

Elevated concentration of the homocysteine (Hcy) in human tissues, resulting either from mutations in genes enconding Hcy-metabolizing enzymes, or from deficiences of folic acid has recognized cytotoxic effect. Even a mild Hcy level increase is a risk factor for cardiovascular diseases and stroke in humans and also a risk factor for neurodegenerative disordes, such as dementia, or Alzheimer´s disease. However, it is not yet clear whether homocysteine is a marker, or a causative agent. We present here an overview of recent data on the homocysteine metabolism and on the genetic and the metabolic causes of hyperhomocysteinemia-related pathologies in humans. In context of our results which detected an increased oxidative stress in hyperhomocysteinemic rats we discuss here the role of free radicals in this disorder. Imbalance between homocysteine auto-oxidation, production of reactive metabolites and cellular antioxidant defence induced by hyperhomocysteinemia results to cytotoxicity by oxidizing membrane lipids and proteins. Consequently, protein thiolation and homocysteinylation results in the structural and functional modifications of cells, including neuronal ones. It is our hope that identification of prophylacting factors effective in the prevention of toxic effect of Hcy would lead to improved therapeutics, especially the brain tissue.

ژورنال

JPP

سال انتشار

2015

صفحات انگلیسی

5 تا 10

صفحات فارسی

10 تا 20

دیدگاه خود را در باره این کالا بیان کنید افزودن دیدگاه

دیدگاهها

هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.

    هیچ پرسش و پاسخی ثبت نشده است.

پرسش خود را درباره این کالا بیان کنید

ثبت پرسش
انصراف ثبت پرسش
دانشگاه یار

عضویت از 5 سال قبل

شماره تماس: 02166084966

امتیازی ثبت نشده
https://daneshgahyar.com/shop/daneshgahyar/